慢性心力衰竭2012回顾与展望.ppt
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1、慢性心力衰竭2012:回顾与展望,南昌大学第一附属医院心内科 教 授 吴印生,第8届海河之滨心脏病学会议专 题 讲 座 2012.7.15 天津,多重危险因素造成心力衰竭,年龄,性别,高血压,血脂异常,吸烟,糖尿病,肥胖,缺少运动,不平衡膳食,精神压力,心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场,无症状 症状性,心力衰竭分级及其死亡危险,冠心病 高血压 瓣膜病原发性心肌病,Class I,Class II,Class IV,Class III,既往心梗糖尿病合并高血压既往心衰住院史,临床稳定期,临床上难治性、反复住院治疗的心衰,死亡率 无症状轻度 中度 严重 20%/5 年 25%/2.5 年 50%/
2、1年,NYHA,心衰发生、发展的机制20世纪5080年代血液动力学异常一直被认为血液动力学异常是心衰发生、发展的机制90年代以后心脏重塑人们逐渐认识到心脏重塑是心衰发生发展的基本机制,心力衰竭已经成为日益严重的公共卫生问题,美国资料 心力衰竭人数:500万人每年新诊断心力衰竭人数:55万人每年因心力衰竭门诊:12-1500万人每年因心力衰竭住院日:650万天2001年主要死于心力衰竭者:5.3万人,中国成年人慢性心力衰竭患病率调查,城市 乡村 P 1.1%0.8%0.054 北方 南方 P 1.4%0.5%0.01 女性 男性 P 1.0%0.7%0.05,Chin J Cardiol.200
3、3;31:3-6.,中国慢性心力衰竭病因学的变化,数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol,2002;30:450-454,例数=10,714,冠心病,高血压,风湿性瓣膜病,其他,2001年ACC/AHA分期-强调早期、全面干预心血管事件,心力衰竭分期,分期是NYHA分级的补充,但不能替代NYHA分级NYHA分级 在具体病人可上下变动(对治疗的反应和/或疾病进程不同)分期-随心脏重构加重而进展,上世纪末确定了心肌重构是慢性心衰(HF)发生和发展的主要机制,肯定了导致心肌重构的主因 为RAAS和交感神经系统过度兴奋 神经内分泌因子激活 心肌重构,上世纪末,获得了应用RAA
4、S阻滞剂(主要为ACEI)和交感神经阻断药阻滞剂治疗有效(改善预后、降低病死率)的临床证据:Garg等对32项研究的荟萃分析(1995年)Flather等对5项有症状心衰研究的荟萃分析(2000年),上世纪末,明确了慢性心衰的基本治疗策略 肯定有效的药物 可能有效的药物 ACEI ARB 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 利尿剂 抗凝治疗 地高辛 其他(如抗心律失常药),已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂,有时加用地高辛,心力衰竭治疗模式的转变以神经内分泌抑制剂为主的治疗,传统的心力衰竭常规治疗:强心、利尿、扩血管,Hunt SA
5、,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095,中华医学会第七次全国心血管病学术会议(2002.11.23-25.南京),慢性心力衰竭现代治疗方案,NYHA 分级,I II III IV,利尿剂ACEI-blocker*Digoxin醛固酮拮抗剂运动/他汀类,*In stage IV use-blocker only if patient is stable,Gomberg-Maitland,et al.Arch Intern Med.2001;161:342-352,心力衰竭药物治疗现状,推荐应
6、用以下6种药物 改善预后的药物 ACEI ARB 阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 改善症状的药物 利尿剂 襻利尿剂如呋塞米、托塞米 噻嗪类利尿剂如双克、氯噻酮 地高辛,正性肌力药物分类,洋地黄类正性肌力药物 非洋地黄类正性肌力药物 B肾上腺素激动剂:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:米力农 细胞内钙离子增敏剂:左西孟旦,正性肌力药物,鞭策毛驴,向前跑(疲(病)马加鞭),洋地黄仍是治疗心衰常用药,洋地黄类药物应用治疗心衰已有200多年历史,迄今仍是治疗心衰常用的药。治疗心衰机制:传统认为:1.坛加心肌收缩力 2.刺激迷走神经减慢心率 3.减慢房室传导 4.抑制肾小管对钠的重吸收、利尿。目前认为:还
7、与下列作用有关:1.具有抑制RAAS作用 2.直接降低交感神经的紧张度 3.改善压力感受器的敏感性 4.坛加心房利钠素分泌。,洋地黄类药物用药方法改进,传统用药方法:先用“饱和量”,再用“维持量”,因治疗剂量范围很狭,易发生洋地黄中毒。(受“全”/“无”的错误影响)上世纪七十年代起改用:“小剂量”用药方法,很少发生洋地黄中毒。,正性肌力药物在心衰治疗中的地位,洋地黄类药物主要是症状疗效、但循证医学研究不增加死亡率。国内、外指南将其定位在IIa类适应证(A级)非洋地黄类正性肌力药物只是作为短期治疗措施,且能增加心肌耗氧、钙负荷,有潜在风险,不降低死亡率,不改善预后。有无不增加死亡率,对预后无不利
8、影响的新药?-钙增敏剂,传统正性肌力药物存在的问题,洋地黄类,多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,安全范围小不能提高远期生存率不能改善心室舒张功能,急性心衰使用,极易耐受不能长期用药,易诱发恶性心律失常,长期应用死亡率增加,抑制Na+-k+-ATP酶,激活腺苷环化酶,抑制磷酸二酯酶,心衰药物治疗进展:新开发的 正性肌力药-左西孟旦作用机制,European Heart Journal(2006)27,19081920,双重机制,显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状,Ca2+浓度依赖性结合TnC,增强心肌收缩,激活血管平滑肌的K+通道,扩张组织血管,左西孟旦VS传统正性肌力药物,不增加细胞
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