优质实用课件精选心衰病理生理学-.ppt
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1、目目 录录病因、诱因、分类病因、诱因、分类1心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制3 临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础4 防治的病理生理基础防治的病理生理基础5心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿21心:泵2概概 念念 各种原因引起各种原因引起心肌收缩和心肌收缩和/或舒张功能或舒张功能障碍障碍,使,使心输出量减少心输出量减少,以至,以至不能满足机不能满足机体代谢需要体代谢需要的病理过程或综合征,称为的病理过程或综合征,称为心心力衰竭力衰竭(Heart failure)。3心泵功能受损心泵功能受损病因病因失代偿阶段失代偿阶段(有症状有症状)完全代偿阶段完全代偿阶段(无症状无症状
2、)心功能不全心功能不全心力衰竭心力衰竭4第一节第一节心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因一、病因一、病因原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心肌损害心肌损害 心肌代谢障碍心肌代谢障碍容量负荷容量负荷压力负荷压力负荷心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌纤维化心肌纤维化药物中毒药物中毒缺血缺血缺氧缺氧VitB1缺乏缺乏瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全室间隔缺损室间隔缺损严重贫血严重贫血甲亢甲亢A-V瘘瘘高血压高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉缩窄主动脉缩窄肺动脉高压肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌心肌本身的结构损害或
3、代谢障碍引起心肌舒缩性能降低,称为舒缩性能降低,称为心肌衰竭心肌衰竭。 6大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点7二、诱因二、诱因M感染感染M水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液过多过快输液过多过快高高低钾血症低钾血症酸中毒酸中毒M心律失常心律失常快速型:耗氧快速型:耗氧冠脉供血冠脉供血心室充盈心室充盈缓慢型:每分输出量缓慢型:每分输出量M妊娠分娩妊娠分娩M其它:情绪激动其它:情绪激动, ,过劳过劳, ,创伤手术创伤手术 8第二节第二节心力衰竭的分类心力衰
4、竭的分类据发生部位据发生部位:左心衰:左心衰 右心衰右心衰 全心衰全心衰据发生速度据发生速度:急性:急性 慢性慢性 慢性心衰时,由于钠水潴留和血容量增加,慢性心衰时,由于钠水潴留和血容量增加,患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿,称为患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿,称为充血性心力衰竭充血性心力衰竭。据心输出量高低据心输出量高低低输出量性低输出量性 高输出量性高输出量性据据发生机制发生机制:收缩:收缩性性 舒张舒张性性 10第三节第三节心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿一、心脏的代偿(一一)心率加快心率加快1.机制:交感兴奋机制:交感兴奋2.意义:每分输出量意义:每
5、分输出量3.特点:出现快,有限度特点:出现快,有限度(二二)心肌收缩性增强心肌收缩性增强交感兴奋,儿茶酚胺的正性变力作用交感兴奋,儿茶酚胺的正性变力作用13(三三)心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张1.概念:伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。概念:伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。2.机制:机制:Frank-starling定律定律心输出量心输出量心室余血心室余血心腔扩大心腔扩大肌节适度肌节适度拉长拉长心肌收缩力心肌收缩力3.意义:每搏输出量意义:每搏输出量4.特点:逐渐增强,过度失偿特点:逐渐增强,过度失偿 肌源性扩张肌源性扩张:心肌过度拉长并伴有收缩力减:心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。弱的
6、心腔扩大。14(四四)心肌肥大心肌肥大(心室肥厚心室肥厚)1.概念:心肌细胞体积增大使心脏重量增加。概念:心肌细胞体积增大使心脏重量增加。2.表现形式及鉴别表现形式及鉴别向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大原因原因压力负荷长期过重压力负荷长期过重 容量负荷长期过重容量负荷长期过重细胞学改变细胞学改变肌节并联性增生肌节并联性增生心肌细胞变粗心肌细胞变粗肌节串联性增生肌节串联性增生心肌细胞变长心肌细胞变长心脏形态学心脏形态学室壁增厚室壁增厚心腔扩大心腔扩大代偿功能代偿功能较强较强较次较次3.意义特点:心肌总收缩力意义特点:心肌总收缩力。慢性心衰慢性心衰最有效、最有效、持久的代偿方式。持久的代偿
7、方式。16(1)交感神经分布密度交感神经分布密度收缩性(2)毛细血管密度毛细血管密度供血(3)线粒体相对线粒体相对供能(4)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性用能障碍(5)心肌细胞表面积心肌细胞表面积/体积体积 兴奋-收缩偶联障碍4.肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长 18心室重塑:心室重塑:由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上发生变化,使心脏基质在基因表达改变的基础上发生变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌肥大心肌肥大心肌纤维增生心肌纤维增生收缩性收缩性,顺应性,顺应性心肌细胞
8、表型改变心肌细胞表型改变蛋白质种类变化,细胞因子蛋白质种类变化,细胞因子表达表达促进细胞生长、增殖、凋亡促进细胞生长、增殖、凋亡细胞外基质细胞外基质胶原纤维增加胶原纤维增加顺应性顺应性,细胞信,细胞信号转导障碍,氧供号转导障碍,氧供心肌纤维化、凋亡心肌纤维化、凋亡19二、心外的代偿二、心外的代偿(一一)血容量增加血容量增加 (二二)血液重分布血液重分布 (三三)RBC增多增多 (四四)组织用氧能力增强组织用氧能力增强20三、神经体液的代偿机制三、神经体液的代偿机制(一一)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强利:心肌收缩力利:心肌收缩力; 心率心率CO弊:后负荷弊:后负荷 耗氧耗氧 心室重塑心室
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