理学生物技术2班王淼Power课件.ppt
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1、生物技术2班王淼危害人类健康的HBV乙肝病毒探秘乙肝病毒是较小的病毒之一,需在电子显微镜下放大几十万倍才能见到。乙肝病毒为直径42纳米(毫微米)的双层园形颗粒(医学上称戴恩氏颗粒),它的结构可比喻为一个鸡蛋,乙肝病毒的外衣如同鸡蛋的外壳,医学上把它称为乙肝表面抗原(HBsAg);乙肝病毒的核心部分相当于鸡蛋中的卵黄,医学上称为乙肝核心抗原(HBcAg)乙肝病毒侵入人体肝脏时,把外衣扔在肝细胞膜外,而核心部分则长躯直入,在肝细胞核内开起了“病毒加工厂”。显微镜下的乙肝病毒乙肝病毒在肝细胞核内栖息繁衍(医学称为复制),分别复制出乙肝表面抗原与核心抗原,两者在肝细胞内又组装成新一代的乙肝病毒颗粒,并
2、从肝细胞转移到血液中,随血液循环漫游全身各脏器。由于病毒外壳的复制多于病毒核心的复制,多余的外壳大量释放到血液中,即可检出乙肝表面抗原阳性。乙肝核心抗原因深藏在肝细胞里,或被表面抗原紧紧包裹,所以在血液中难以测到。但它常常将一个片段释放出来,医学上把这个片段叫做e抗原(HBeAg)。因此,乙肝病毒在肝内繁殖复制时,血液中可查出表面抗原、e抗原,以及机体针对核心抗原而产生的核心抗体(抗-HBc)。这三种标志物均阳性简称为“三阳”。乙肝病毒对肝细胞并无直接损伤作用。肝细胞损伤与否,与人体的免疫功能有关。人体有清除异己、保护自身的抗病机构“免疫系统”。由于乙肝病毒核心部分盘踞在肝细胞核内,所以免疫系
3、统要清除乙肝病毒,往往会同时破坏肝细胞。轻则表现为急性黄疸型或无黄疸型肝炎,重则表现为重症肝炎,反复发作则表现为慢性肝炎,成为肝硬化、肝癌的根源。一部分人的免疫系统与乙肝病毒“和平共处”,任其栖息繁衍,自生自灭,因而不产生免疫反应,肝细胞完整无损,肝功能正常,这就成为乙肝病毒携带者。多数人感染乙肝病毒后,由于体内免疫系统的作用,逐渐产生能与表面抗原结合的抗体,即乙肝表面抗体(抗-HBs)。其作用是中和表面抗原,使病毒无法继续装配完整的病毒而繁殖下去因此,表面抗体阳性的出现,说明人体对乙肝病毒已产生了足够的抵抗力,并能防止乙肝病毒的再次感染和发病。人体感染乙肝病毒后,经4-24周潜伏期,即出现不
4、同程度的临床症状及类型。大多数为无任何症状的隐性感染及仅有轻微不适的亚临床感染者,而出现明显肝炎症状的患者及成为慢性肝病毒携带者的仅为少数。乙肝患者的主要临床表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常等。急性期一般持续1-2个月逐渐痊愈。但也有10-20%的病人可发展成慢性肝炎,其中少数发展成肝硬化或肝癌。乙肝病毒特性()具有顽强的抵抗力对热、对低温、对干燥、对紫外线及一般浓度的化学消毒剂,都能耐受;在零下度时可存活年;在度时可存活天,在度时仍然能存活小时,酒精、来苏儿、碘酒等对它不起作用。但是,加热到度分钟可使其失去传染活性,对过氧乙酸、漂白粉、新洁尔灭敏感。()的嗜肝性一旦入侵人体,就要侵
5、袭肝脏,并在那里定居繁衍后代,这就是它们的嗜肝性。据研究,这是因为肝细胞表面有一种“受体”的缘故,专门接受。大量集中于肝细胞内,并在其中复制,不断侵袭,诱发肝细胞发生免疫损伤。()的轻度泛嗜性所谓泛嗜性就是非肝脏组织它也侵袭,比如胆管上皮细胞、胰腺上皮细胞、肾小管细胞、胃黏膜细胞及血液中的单核细胞等,侵入这些地方也可致病,如相关性肾炎、性糖尿病等。但这些泛嗜性并不一定会发生,很多人没有泛嗜性损害,所以说是“轻度”泛嗜性。主要还是侵袭肝脏。()严格的种属特性到目前为止,只有人、黑猩猩、长臂猿、狒狒对易于感染,虽然在吸血昆虫体内检查到的踪迹,但只是暂时“居住”而已,一般不会在它们体内复制和增殖。(
6、)感染的慢性化我国感染有明显慢性化倾向,特别是胎儿期及幼儿期感染,多为慢性化过程,长期携带,体内呈“免疫耐受”状态,不能将病毒清除,这个过程可长达年或更久,是重要的传染源。()的基因变异性是极度易变异的病毒之一,它的四个基因组(、)均可变异,变异是病毒的特性,但往往给诊断和治疗带来困难。()的致癌性现在已经肯定,是肝癌的重要病因,约的肝癌有乙肝背景。有人观察发现,年乙肝病毒感染史者,约有发生癌变。癌变的原因是的基因整合到肝细胞基因上,发生突变,导致肝癌。乙肝病毒复制之谜在医学上,病毒的繁殖被称之为“复制”,这是因为它不像细胞和寄生虫那样通过细胞核分裂等方式繁殖,而是像我们铸造机器零件一样,按照
7、一定的模具复制出来的。在复制的过程中,有两个很重要的因素:一个是催化剂,另一个是模板。没有这两个因素,乙肝病毒就不能复制。大量复制乙肝病毒HBV长期携带者,如果HBV-DNA与肝细胞DNA发生整合,人体免疫卫士不能对其识别,不产生攻击和追捕。此类HBV患者,在治疗方案上:在积极提高自身免疫力的同时,还需打破免疫耐受。乙肝病毒复制的“催化剂”叫做乙肝病毒DNA聚合酶(HBVDNA-P)。这种酶存在于乙肝病毒的内核,与乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因(DNA)共同构成乙肝病毒的核心。它的作用就是催化乙肝病毒基因按照一定的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的作用,乙肝
8、病毒的复制就会停止。因此,抑制乙肝病毒DNA聚合酶的药物,即可直接抑制乙肝病毒的复制。乙肝病毒复制的“原始模板”是cccDNA。这种原始模板是怎样形成的呢?乙肝病毒的基因组(DNA)是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一条长度较短的正链,呈半环状。在感染肝细胞之后,这条半环状的DNA链要以负链为模板,在催化剂乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长,最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA。我们把这种DNA称做共价闭合环状DNA(即cccDNA),似乎可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后,按照模板的形状复制新的病毒基因
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